HIPOKALEMI
Disusun dalam rangka memenuhi tugas
KD II Mata Kuliah Asuhan Neonatus
Disusun Oleh :
ROSANIING HARUM MEDIANSARI
R1113071
PROGRAM STUDI DIV BIDAN PENDIDIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2014
1.
Konsep
Dasar Penyakit
A.
Pengertian
Hipokalemi
Hipokalemia terjadi ketika konsentrasi kalium serum
kurang dari 3,5 mEq / L, dan dapat mengancam jiwa jika konsentrasi serum kalium
turun di bawah 2,5 mEq / L
B.
Fisiologi
Kalium
Kalium adalah kation
kedua paling melimpah dalam tubuh . Sekitar 98 % dari kalium berada di intraseluler
, terutama di otot rangka , di mana konsentrasi berkisar 140-150 mEq / L. Hanya
sekitar 2 % dari kalium tubuh berada dalam cairan ekstraselular , di mana konsentrasi
diatur secara ketat berkisar antara 3,5-5,5 mEq / L. Oleh karena itu terdapat gradien
untuk difusi kalium dari intrasel ke cairan ekstraselular . Gradien tersebut
merupakan kebalikan dari sodium , dimana
sodium memiliki konsentrasi tinggi di cairan ekstraseluler dan konsentrasi rendah
di intraseluler.
Difusi yang terjadi
dalam gradien natrium dan kalium dikendalikan oleh pompa natrium - kalium adenosin
trifosfat ( ATP ). Pompa ion ini menggunakan ATP untuk memompa tiga ion natrium
keluar dari sel dan dua ion kalium ke dalam sel , yang menciptakan gradien
elektrokimia di atas membran sel. Banyak faktor yang mempengaruhi aktivitas
pompa ini , seperti insulin , glukagon , katekolamin , aldosteron , status
asam-basa , osmolalitas plasma , dan kadar kalium intraseluler. Kehadiran pompa
ini dan konsentrasi kalium dalam sel sangat penting karena kalium melakukan
peran penting dalam berbagai proses fisiologis dan metabolisme , termasuk
regulasi volume sel , mempengaruhi keseimbangan osmotik antara sel-sel dan
cairan interstitial , fungsi ginjal , metabolisme karbohidrat ; kontraksi otot
jantung , dan pengaturan potensial aksi listrik melintasi membran sel ,
terutama dalam miokardium
Dalam kondisi
fisiologis normal , 80 % dari kalium diekskresikan melalui ginjal , dengan
setidaknya 90 % diserap kembali secara aktif sepanjang tubulus ginjal . Sekitar
15 % dari kalium diekskresikan dalam feses , dan 5 % diekresikan dalam keringat
. Keseimbangan kedua kation (natrium dan kalium) dikelola oleh ginjal . Ginjal
dapat mengatur untuk peningkatan konsumsi dengan meningkatkan ekskresi kalium ,
tetapi tidak dapat mencegah penipisan tanpa adanya konsumsi kalium. Sebagian
besar obat yang menginduksi hiperkalemia / hipokalemia mengubah eliminasi
ginjal atau reabsorpsi kalium , dan oleh karena itu, ginjal tidak mampu
mencegah ketidakseimbangan elektrolit .Namun, selama diuresis osmotik , ginjal
menyerap kembali kurang kalium , dan dengan demikian hipokalemia dapat terjadi
. Mekanisme hipokalemia terlihat pada orang dengan ketoasidosis diabetik
C.
Penyebab
Hipokalemi
1) Hipokalemia
mungkin karena defisit tubuh total kalium , yang mungkin terjadi kronis dengan
berikut :
a. Penggunaan
diuretik Berkepanjangan
b. Asupan
kalium tidak memadai
c. penggunaan
pencahar
d. Diare
( termasuk bawaan klorida diare )
e. hiperhidrosis
f. hypomagnesemia
g. Kerugian
tubulus ginjal ( termasuk sindrom Fanconi , Sindrom Bartter , sindrom Gitelman
, dan lain-lain )
h. Sindrom
dengue
2) Penyebab
deplesi kalium akut, yang terdiri dari :
a. ketoasidosis
diabetik
b. Kehilangan
yang parah sistem gastro intestinal dari muntah dan diare
c. Dialisis
dan terapi diuretik
d. Intoksikasi
alkohol / overdosis
3) Hipokalemia
juga mungkin karena pergeseran kalium berlebihan dari ekstraselular ke ruang
intrasel
a. penggunaan
insulin
b. penggunaan
katekolamin
c. penggunaan
simpatomimetik
d. Penggunaan
sodium bicarbonat , terutama selama alkalinization terapi ( biasanya digunakan
untuk mengobati overdosis salisilat dan antidepresan siklik , tumor sindrom
lisis , rhabdomyolysis , dll )
e. penggunaan
natrium polistiren sulfonat untuk mengobati hiperkalemia transien
f. hipotermia
4) Penyebab
lain hipokalemia yang sudah dikenali, meliputi:
a. Gangguan
tubulus ginjal , seperti sindrom Bartter dan sindrom Gitelman
b. Tipe
I atau klasik distal tubular acidosis
c.
Periodic
hypokalemic paralysis
d. hiperaldosteronisme
e. Penyakit
celiac
5) Keadaan
lain dari kelebihan mineralokortikoid yang dapat menyebabkan hipokalemia
meliputi:
a. Cystic
fibrosis dengan hiperaldosteronisme dari klorida dan volume deplesi parah
b. sindrom
Cushing
c. Pemberian
steroid eksogen , termasuk fludrocortisone dan mineralokortikoid lainnya
d. Konsumsi
licorice yang berlebihan
6) Kondisi
lain yang dapat menyebabkan hipokalemia termasuk myelogenous akut , monomyeloblastic
, atau leukemia lymphoblastic .
7) Obat-obat
yang berhubungan dengan hipokalemi :
Obat yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan kalium melalui ginjal,
meliputi :
a. Toksisitas
Aminoglikosida
b. Amfoterisin
B
c. Cisplatin
d. Penisilin
dosis tinggi
e. Kortikosteroid
f. Diuretik
(kecuali diuretik hemat kalium)
Berkaitan
dengan peningkatan ambilan K+ seluler, meliputi :
a. Terbutalin
b. Epinefrin
c. Salbutamol
(obat beta-andrenergik)
d. Toksisitas
Teofilin
e. Toksisitas
Barium
f. Insulin
D.
Patofisiologi
Hipokalemi
1) Perpindahan
Trans-selular
Hipokalemia
bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor
yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara
lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat
katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel
otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi
sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi
natrium dan sekresi kalium 1.
Pasien
asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum
sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu
satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat
penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5
mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.
Teofilin
dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang
pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase.
Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut
teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum
sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian
hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini
jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau
selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.
2) Deplesi
Kalium
Hipokalemia
juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam
keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma
3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan
deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai
dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya
cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan
kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya
asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d.
300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4. Setelah periode
tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa
mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal
sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2.
3) Kehilangan
K+ Melalui Jalur Ekstra-renal
Kehilangan
melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada
pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang
bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction),
muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.
4) Kehilangan
K+ Melalui Ginjal
Diuretik
boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan
kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak
dilaporkan menyebabkan hipokalemia
E.
Manifestasi
Klinis
1) Tanda-tanda
klinis jarang terlihat sebelum kadar kalium serum turun dibawah 3 mEq/ L (SI :3mmol/ L) kecuali tingkat kehilangan
cepat
2) Keletihan,
anoreksia, mual, muntah, kelemahan otot, kram kaki, penurunan motilitas usus,
parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas terhadap digitalis
3) Jika
berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin berlebihan/poliurin,
nokturia) dan rasa haus yang berlebihan, poliuria, nokturia.
4) Neuromuskular
: lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
5) Pernapasan :
otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)
6) Saluran
cerna : menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual mmuntah.
7) Kardiovaskuler
: hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
8) Hipokalemia
berat dapat berakibat kematian melalui henti jantung atau henti nafas.
F.
Pemeriksaan
Penunjang
1) Kalium
serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.
2) Klorida
serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.
3) Glukosa
serum : agak tinggi.
4) Bikarbonat
plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.
5) Osmolalitas
urine : menurun.
6) GDA
: pH dan HCO3 meningkat (Alkalosis metabolik).
7) Elektrokardiogram
(EKG): depresi segmen ST ,gelombang T datar , adanya gelombang U, distritmia
ventrikel
G.
Diagnosa
Banding
1) Bartter
Syndrome
2) Hyperthyroidism
3) Hypochloremic
Alkalosis
4) Hypomagnesemia
5) Metabolic
Alkalosis
2.
Analisa
Kasus
A.
Pengkajian
Subjektif
Gejala : Kelemahan umum, kesadaran menurun, letargi,
muntah, diare
B.
Pengkajian
Objekstif
1) Sirkulasi
·
Hipotensi
·
Nadi lemah atau menurun, tidak teratur.
·
Bunyi jantung jauh.
·
Perubahan karakteristik EKG.
·
Disritmis, PVC, takikardia / fibrasi
ventrikel.
2) Eliminasi
·
Nokturia, poliuria bila faktor pemberat
pada hipokalemia meliputi GJK atau DM.
·
Penurunan bising usus, penurunan
mortilitas, usus, ilues paralitik.
·
Distensi abdomen.
3) Neurosensori
Penurunan
status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka rangsangan, koma,
hiporefleksia, tetani, paralisis.
4) Pernapasan
Hipoventilasi
/ menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau paralisis otot diafragma.
5) Laboratorium
·
Kalium serum : penurunan, kurang dari
3,5 mEq/L.
·
Klorida serum : sering turun, kurang
dari 98 mEq/L.
·
Glukosa serum : agak tinggi.
·
Bikarbonat plasma : meningkat, lebih
besar dari 29 mEq/L.
·
Osmolalitas urine : menurun.
·
GDA : pH dan HCO3 meningkat (Alkalosis
metabolik).
·
Elektrokardiogram (EKG): depresi segmen
ST ,gelombang T datar , adanya gelombang U, distritmia ventrikel
C.
Diagnosa
dan Masalah
Diagnosa :
Bayi dengan Hipokalemia
Masalah : Resiko
komplikasi otot pernafasan dan jantung
3.
Penatalaksanaan
A.
Penanganan
Komplikasi Otot Pernafasan dan Jantung
Tujuan
utama adalah untuk mencegah komplikasi jantung dan otot terutama otot
pernafasan yang mengancam jiwa.
1) Monitor
tanda-tanda vital
2) Pastikan
jalan nafas lancar
3) Hindari
terjadinya hipotermi
4) Kolaborasi
:
·
Pemberian oksigen tambahan sesuai
indikasi
·
Persiapan dan pelaksanaan resusitasi
jantung paru bila diperlukan
B.
Koreksi
Kalium
Tujuan terapi koreksi kalium adalah untuk mencukupi
kembali cadangan K + dalam tubuh. Tidak ada cara mutlak untuk
menentukan defisit K +, karena tidak ada korelasi antara K +
plasma dan konsentrasi simpanan K+ dalam tubuh. Penurunan 1 mEq / L
dalam konsentrasi K + serum biasanya mengacu pada 10 % -30 %
penurunan K + tubuh.
Terapi yang paling aman untuk koreksi K +
adalah melalui oral / enteral rute. Suplementasi kalium oral dapat menyebabkan
iritasi lambung atau muntah dan untuk anak rasanya tidak enak. Asupan normal harian
yang diperlukan adalah 1-2 mEq / kg / hari. Namun, apabila tampak adanya gejala
hipokalemia yang parah dan masalah pencernaan seperti ileus , jalur intravena dapat
digunakan dalam kasus-kasus di mana serum K+ biasanya dibawah 2,6
mEq / L. K+ yang diberikan melalui cairan infus tidak boleh melebihi
40 mEq / L. Dalam keadaan darurat , 0,3-1 mEq / kg K + dapat diberikan secara
intravena selama 1 hour. Ketika dibutuhkan yang dibutuhkan lebih tinggi ( 60-80
mEq / L ), dapat digunakan infus melalui vena sentral dengan pemantauan EKG.
Dekstrosa tidak boleh digunakan dalam cairan awal karena peningkatan sekresi insulin
dapat menurunkan konsentrasi K + plasma lebih jauh
Pilihan jenis garam K + tergantung pada situasi klinis.
KCl biasanya tepat jika terdaoat hipovolemia. Jika terdapat asidosis metabolik
, garam penghasil K + lainnya seperti K
+ bikarbonat , K + sitrat , dan K + asetat dapat diberikan . Jika terdapat
deplesi fosfat seperti ketoasidosis diabetik, K + fosfat dapat digunakan . Perlu
diingat bahwa koreksi dari defisit K + tubuh total dapat sampai berhari-hari
dan bahkan berminggu-minggu. Dalam kasus resisten terhadap pengobatan
hipokalemia, perlu dipertimbangkan
terjadinya hipomagnesemia. Defisit kalium sering terjadi bersamaan dengan
kelainan lain, seperti penurunan jumlah magnesium dan klorida, dan tidak dapat
dikoreksi dengan sempurna sampai defisit yang menyertainya terkoreksi.
Macam
– Macam Suplemen Kalium :
·
Kalium Fosfat : tersedia dalam bentuk
tablet 1.1, 2.3 dan 3.7 mEq K
·
Kalium Klorida : tersedia dalam bentuk
tablet (10mEq), bubuk (10mEq/bungkus), effervescent (20mEq) dan cairan (20mEq)
·
Kalium Sitrat : tersedia dalam bentuk
tablet, kristal, dan sirup. Mengandung 1 mEq/cc (Polycitra) atau 2mEq/cc
(Polycitra K)
·
Kalium Glukonat : tersedia dalam bentuk
cairan (20 mEq/15 ml)
DAFTAR PUSTAKA
Daly,
Kayleen. 2013. Hypokalemia and
Hyperkalemia in Infants and Children: Pathophysiology and Treatmen. Journal
Of Pediatric Health Care. http://www.jpedhc.org/article/S0891-5245(13)00281-2/fulltext#sec6,
diakses tanggal 21 Maret 2014
Schwartz,
M.William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri.
Jakarta : EGC
Sarici,
Dilek dan S Umit Sarici. 2012. Neonatal
Hypokalemia. Dove Medical Press. https://www.dovepress.com/neonatal-hypokalemia-peer-reviewed-article-RRN,
diakses tenggal 21 Maret 2014
Verive,
Michael J. 2013. Pediatric Hypokalemia.
http://emedicine.medscape.com,
diakses tanggal 21 Maret 2014
Tidak ada komentar:
Posting Komentar